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休克時細(xì)胞和主要臟器病理生理改變
關(guān)鍵詞:  來源:  發(fā)布時間:2016-07-05 17:25:39

1.細(xì)胞休克時由于缺氧,三羧酸循環(huán)障礙,溶酶體破裂,細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞。
2. 心冠狀動脈灌注量減少,引起心肌缺血和酸中毒,而致心肌細(xì)胞受損。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成,可引起心肌壞死甚至心力衰竭。
3,肺休克時因缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損,表面活性物質(zhì)減少,致肺不張和肺水腫;另一方面,因低氧血癥,肺動脈阻力升高,造成動、靜脈分流,通氣/血
流比例失調(diào),引起動脈血氧分壓下降,動脈血二氧化碳分壓升高。
4.腎休克時有效循環(huán)血容量降低,心排血量減少,兒茶酚胺分泌增多使腎的人球微苧脈痙攣,腎小球濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。腎內(nèi)血流重新分布,腎小管上皮細(xì)胞受損,缺血壞死,可引起急性腎功能衰竭。
5.微循環(huán)障礙典型的微循環(huán)是由微動脈葉后微動脈--毛細(xì)血管前括約肌--真毛細(xì)血管--微靜脈及動靜脈短路、直捷通路組成(圖4-1)。
 當(dāng)休克代償期時,有效循環(huán)血量減少,通過反射交感—腎上腺軸興奮,釋放大量兒茶酚胺及相關(guān)激素,使微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮,動靜脈短路。直接通路開放,周圍阻力增強,毛細(xì)血管內(nèi)血流量減少,能維持正常血壓和重要臟器的灌注。休克進一步發(fā)展時,應(yīng)急箱組織缺血缺氧,使酸性代謝產(chǎn)物增多,使毛細(xì)血管前括約肌松弛,大量毛細(xì)血管開放。
但微靜脈的平滑肌仍處于痙攣狀態(tài),使大量血液淤滯在毛細(xì)血管床內(nèi)。當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高,血漿外滲,有效循環(huán)血量進一步減少,血液出現(xiàn)濃縮,血細(xì)胞凝集,形成微血栓,發(fā)生DIc。并且組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧,細(xì)胞水腫,溶酶體破裂,造成細(xì)胞自溶,可引起各器官功能損害,導(dǎo)致休克不能逆轉(zhuǎn)。

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